育儿基础青春期先知先觉儿童性早熟1

1、什么是正常青春期发育？

儿童正常青春期发育的发动源于下丘脑脉冲分泌释放促性腺激素释放激素(GnRH),从而激活垂体-性腺轴。

女性青春期发育分4个不同阶段:乳房初现、肾上腺功能/阴毛初现、生长突然增快及月经初潮，月经初潮开始时纵向生长已基本完成,最终骨骺融合达到成人身高。

男孩性发育则首先表现为睾丸容积增大(≥4ml时即标志青春期开始)，继而阴茎增长增粗，阴毛，腋毛生长及声音低沉，胡须，出现遗精。

性发育的速度存在明显个体差异，一般性发育过程可持续3~4年,女孩每个Tanner分期的进展历时约1年。男孩Tanner分期进展与女孩类似,但从睾丸开始增大至遗精历时比女孩稍长。男或女童的阴毛和腋毛可与以上性征伴同出现，也可呈孤立性早现。

在性发育的过程中可出现生长加速，一般女孩在乳房发育后，9—10岁，男孩在TannerⅢ-Ⅳ期，11～12岁出现生长加速,但具有个体及种族差异,且与性发育分期相关。

以上发育过程呈持续、进行性直至达到最后性成熟,并具备生育能力。

2、什么是微小青春期？

下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)在宫内具有生物活性,在出生后第1周有短暂活性。在婴儿期活性增强,并在1-3个月龄达到高峰，这个时期产生的性激素水平与青春期早-中期的性激素水平相当，但是不具有外周效应。男孩在6-9个月龄时，促性腺激素的浓度到会下降至青春期前的水平，女孩黄体生成素(luteinizinghormone，LH)水平下降的年龄几乎与男孩相同,但卵泡刺激素(follicle-stimulatinghormone，FSH)的浓度可持续升高到2岁，婴儿期这种HPG轴活动称为“婴儿微小青春期”。

男婴表现为睾丸轻度增大，有阴茎勃起，甚至可一过性地表现为颜面少许粉刺，此现象可持续到半岁左右。

女婴卵巢在FSH作用下可间断地分泌雌激素，部分对雌激素敏感的女婴可出现较明显的乳房发育。由于雌激素水平的波动，极少数女婴甚至会出现类似月经的少许阴道出血现象。这些表现一般持续时间不长且不十分明显，可出现在2岁之前。大部分孩子在两岁以前或者四岁以前会慢慢消退，部分孩子可以发生性早熟。

3、什么是性早熟？

性早熟(sexualprecocity)是指女童于8周岁前、男童9周岁前出现第二性征，或女童10周岁前发生月经初潮。

4、性早熟的发病率高吗？

据调查：中国沿海地区儿童的性早熟发病率为0.38%，其中女性性早熟发病率为0.67%,上海地区的性早熟发病率为1%，在中国内地,九江市儿童性早熟发病率为0.68%，其中女童高达1.25%，男童为0.11%，在郑州地区，发病率高达0.74%。

5、性早熟如何分类?

中枢性(CPP,或GnRH依赖性、真性、完全性)性早熟,它和正常青春发育一样，由下丘脑-垂体-性腺轴发动，过程呈进行性，未能发现中枢病变者称之为特发性中枢性早熟(ICPP)。CPP中女性患儿约80%～90%为特发性(或体质性)，而男性仅约40%。中枢性性早熟女孩的乳房发育呈进行性，开始时乳晕无色素沉着，至青春中期才见乳晕着色伴乳头发育。男孩睾丸容积对称性增大(超过4mL)常提示中枢性性早熟或家族性外周性性早熟。对病程短者有时难以鉴别，定期随访是较为有用的临床鉴别手段，性特征呈进行性表现伴生长加速,提示可能为中枢性性早熟。

不完全性性早熟(或部分性、变异型青春发育)：为中枢性性早熟的变异，包括单纯性乳房早发育(prematurethelarchePT)、单纯性阴毛早现(prematurepubarchePP)和单纯性早初潮(prematuremenarchePM)。单纯性乳房早发育缘于下丘脑的部分性激活，垂体以促卵泡激素分泌增加为主，卵巢因之能合成性激素但未能真正发育(卵巢发育需脉冲性黄体生成激素的激发),单纯性乳房早发育有两个发生高峰：分别是0～2岁和6～8岁。本征除乳房发育外，无其它副性征出现，病程呈自限性，在数月至1年内自行消退，但少数患儿可在无任何先兆的情况下转化为中枢性性早熟。

外周性(PPP，或非GnRH依赖性、假性)性早熟：无性腺轴发动，不具有完整的性发育程序性过程。是由于下丘脑GnRH和垂体促性腺激素以外的激素刺激引起的性早熟，包括促性腺激素(分泌LH或hCG的肿瘤)或性激素(先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺或性腺肿瘤)异常分泌,或影响性激素产生的基因突变所致。外周性性早熟者乳晕常深着色并与发育期不相应。男孩出现第二性征伴小睾丸或睾丸容积不对称增大提示外周性性早熟，如一侧睾丸无痛性增大提示有发生肿瘤的可能。外周性性早熟分为同性外周性性早熟和异性外周性性早熟。女性异性外周性性早熟表现为阴蒂肥大，声音低沉，多毛等；男性异性外周性性早熟表现为乳房发育，着色，阴茎，增大等。

6、性早熟的病因有哪些？

中枢性性早熟的常见病因:

先天性畸形：如蛛网膜囊肿、下丘脑异构瘤、透明中隔-视神经发育不良、脑积水等。下丘脑异构瘤含有异位GnRH神经元,可呈脉冲释放GnRH,是导致器质性CPP的主要病因。

获得性：感染、外伤、化学治疗、受放射辐射或放射治疗后，脑水肿后。

后天性肿瘤：星形胶质细胞瘤,室管膜瘤,松果体瘤,视神经胶质瘤和下丘脑胶质瘤。

原发性甲状腺功能减退：促甲状腺素α亚基与促黄体生成激素、卵泡刺激素的α亚基呈同源性,可对黄体生成激素、卵泡刺激素受体呈激活作用。

有报道在慢性营养不良恢复中发生显著生长追赶后可诱发性早熟,尤其生长追赶时骨龄在6岁左右者更易发生。

环境因素包括食品中雌激素样物质，例如有机氯杀虫剂DDT残留产物具雌激素活性。

继发于长期接触性甾体激素。

特发性:排除中枢器质性病变可诊断。

假性性早熟病因如下

女孩:McCune-Albright（MAS又称多发性骨纤维发育不良伴性早熟综合征），卵巢囊肿，卵巢肿瘤，肾上腺皮质肿瘤，先天性肾上腺皮质增生症，外源性性激素摄入（误服避孕药,外用药物,食物）)。多发性骨纤维发育不良伴性早熟综合征表现为皮肤咖啡样色素斑、多发性骨纤维发育不良和性早熟,是由于体细胞Gsα蛋白亚基突变所致，Gsα突变在不同组织的嵌合分布导致各种独特的皮肤、骨骼表现和内分泌异常，以呈单一激素异常,也可以2种或2种以上激素异常，导致的内分泌疾病包括甲状腺功能亢进症，皮质醇增多症，巨人症等。在幼儿期发生假性性早熟，但因长期的高性激素状态可在骨龄6岁后诱发真性性早熟。

男孩：家族性高睾酮血症，肾上腺皮质肿瘤，睾丸间质细胞瘤，异位分泌HCG的肿瘤(恶性胚胎瘤，肝母细胞瘤，畸胎瘤，肝癌)，先天性肾上腺皮质增生症，外源性性激素。

先天性肾上腺皮质增生症幼儿早期即可有外周性性早熟的表现,也可诱发中枢性性早熟。女孩表现为异性性早熟(阴蒂肥大,多毛)。

7、如何早期发现孩子性早熟？

女孩性发育的早期症状有：身高加速增长和骨盆发育；乳房下有硬结，肿痛；出现乳晕，乳房增大、隆起，着色；会阴部、腋窝着色和出现色素较浅的长毛；阴道分泌物増多、内裤上有少许分泌物等；皮下脂肪増多。

男孩性发育的早期症状有：在性发育年龄以前出现睾丸、阴囊増大（比较隐匿，需要爸爸及时

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